Egzema

Egzema Nedir?

Egzema, ciltte kızarıklık, kaşıntı, kuruluk ve zaman zaman sulanma ya da kabuklanma ile görülen, bulaşıcı olmayan ve çoğu zaman dönemsel alevlenmelerle seyreden bir cilt hastalığıdır. Günlük hayatta özellikle “atopik dermatit” olarak bilinen formu en sık rastlanan tiptir. Bu hastalıkta cilt bariyeri zayıflar ve cilt dış etkenlere karşı daha hassas hale gelir.

Tıbbi olarak egzema; epidermal bariyer fonksiyon bozukluğu ve bağışıklık sisteminin düzensiz aktivasyonu ile karakterize, inflamatuar bir dermatit grubunu ifade eder. En sık görülen formu olan atopik dermatit; kronik, tekrarlayıcı seyir gösterir ve yoğun kaşıntı ile karakterizedir. Klinik olarak eritemli (kızarık), kuru, pullu plaklar; akut dönemde vezikül ve sızıntı; kronik dönemde ise deri kalınlaşması (likenifikasyon) görülebilir. Hastalık alevlenme ve remisyon dönemleriyle seyreder. Bulaşıcı değildir ve temas yoluyla başkasına geçmez.

Güncel bilimsel veriler, özellikle atopik dermatitin yalnızca yüzeysel bir deri sorunu olmadığını; immün sistem yanıtı, epidermal bariyer proteinleri (örneğin filaggrin) ve sitokin aracılı inflamasyon ile ilişkili kompleks bir süreç olduğunu göstermektedir. Bazı hastalarda astım ve alerjik rinit gibi diğer atopik hastalıklarla birliktelik görülebilir. Ayrıca uzun süren ve kontrolsüz inflamasyon yaşam kalitesini, uyku düzenini ve psikososyal durumu etkileyebilir. Bu nedenle egzema, bütüncül ancak kanıta dayalı bir yaklaşımla değerlendirilmesi gereken kronik inflamatuar bir deri hastalığıdır.

Egzema Çeşitleri

Egzema herkeste aynı şekilde ortaya çıkmaz. Bazı kişilerde daha çok kuru ve kaşıntılı alanlar görülürken, bazı kişilerde sulantılı ve kabuklu lezyonlar gelişebilir; kimi hastalarda ise belirli maddelerle temas sonrası sınırlı bölgelerde döküntü oluşur. Klinik pratikte farklı egzema alt tipleri tanımlanmıştır ve bu sınıflandırma hem altta yatan mekanizmanın anlaşılması hem de uygun tedavi yaklaşımının belirlenmesi açısından önem taşır.

Atopik Egzema

En sık görülen egzema tipidir. Genellikle çocukluk çağında başlar ve yoğun kaşıntı ile seyreder. Yanaklar, dirsek içleri, diz arkaları ve boyun gibi bölgelerde kuru, kızarık ve kaşıntılı alanlar görülür.

Tıbbi olarak kronik, tekrarlayıcı seyirli, bariyer fonksiyon bozukluğu ve Th2 ağırlıklı immün yanıt ile ilişkili inflamatuar bir dermatozdur. Kserozis, eritem, ekskoriasyon ve kronik dönemde likenifikasyon ile karakterizedir. Atopik hastalık öyküsü sık eşlik eder.

Seboreik Dermatit

Daha çok saçlı deri, kaş arası, burun kenarları ve kulak çevresinde görülen; kızarıklık ve yağlı, sarımsı pullanma ile seyreden bir egzema türüdür. Bebeklerde “konak” olarak bilinen formu görülebilir.

Klinik olarak sebase bezlerden zengin bölgelerde yerleşen, eritemli ve yağlı skuamlı plaklarla karakterizedir. Patogenezinde Malassezia türleri, sebum üretimi ve lokal immün yanıt rol oynar. Genellikle kronik ve tekrarlayıcıdır.

Kontakt Egzema

Belirli bir maddeyle temas sonrası gelişir. Deterjan, kozmetik, metal veya kimyasal maddelerle temas edilen bölgede kızarıklık, kaşıntı ve bazen su dolu kabarcıklar oluşur.

Tıbbi olarak irritan ya da alerjik mekanizma ile ortaya çıkar. İrritan tipte doğrudan cilt hasarı söz konusuyken, alerjik tip gecikmiş tip (Tip IV) hipersensitivite reaksiyonudur. Lezyonlar temas bölgesi ile sınırlıdır ve akut dönemde vezikül ve eksüdasyon görülebilir.

Asteatotik Egzema

Genellikle ileri yaşta ve kış aylarında ortaya çıkan, cilt kuruluğuna bağlı gelişen bir egzema türüdür. Ciltte çatlak görünümlü, kuru ve kaşıntılı alanlar oluşur.

Bilimsel olarak epidermal lipid azalması ve bariyer bozulması sonucu gelişen, kserozis zemininde ortaya çıkan inflamatuar dermatittir. Daha çok alt ekstremitelerde görülür ve “craquelé” (çatlak porselen) görünümü tipiktir.

Numuler Egzema

Ciltte madeni para şeklinde, yuvarlak ve belirgin sınırlı kızarık plaklarla seyreder. Genellikle kaşıntılıdır ve gövde ile ekstremitelerde görülür.

Klinik olarak disk şeklinde, eritemli ve skuamlı plaklarla karakterizedir. Kronik seyir gösterebilir ve sıklıkla kserozis ile ilişkilidir. Zaman zaman sekonder enfeksiyon eşlik edebilir.

Gravitasyonel Egzema

Daha çok bacaklarda, özellikle varis problemi olan kişilerde görülen bir egzema türüdür. Alt bacaklarda kızarıklık, kaşıntı, renk koyulaşması ve bazen sızıntı gelişebilir.

Tıbbi olarak kronik venöz yetmezliğe bağlı gelişen inflamatuar dermatittir. Venöz hipertansiyon sonucu kapiller permeabilite artışı ve hemosiderin birikimi görülür. Uzun dönemde ülser gelişme riski taşıyabilir ve altta yatan venöz patolojinin yönetimi önemlidir.

Egzemanın Patofizyolojisi ve Nedenleri

Normal koşullarda cilt, dış ortamla aramızda koruyucu bir bariyer görevi görür. Epidermisin en üst tabakası olan stratum corneum; hücreler arası lipidler ve yapısal proteinler sayesinde su kaybını önler ve alerjen, irritan ve mikroorganizmaların girişini sınırlar. Egzemada ise bu bariyer yapısı zayıflar. Cilt daha kolay kurur, çatlar ve dış etkenlere karşı geçirgenliği artar. Bunun sonucunda kızarıklık, kaşıntı ve inflamasyon gelişir.

Patofizyolojik olarak egzema, özellikle atopik dermatit formunda, epidermal bariyer disfonksiyonu ile immün sistem aktivasyonunun birlikte rol oynadığı kompleks bir süreçtir. Filaggrin gibi yapısal proteinlerdeki genetik varyasyonlar, transepidermal su kaybını artırır ve cildin savunma kapasitesini azaltır. Bariyer bozulduğunda çevresel antijenler epidermise daha kolay penetre olur ve bağışıklık sistemi aktive edilir. İmmün yanıtın erken fazında özellikle Th2 hücreleri ön plandadır. IL-4, IL-13 ve IL-31 gibi sitokinler inflamasyonu sürdürür ve kaşıntı mekanizmasında rol oynar. Kronik fazda Th1 ve Th22 yanıtları da sürece katılabilir. Bu sitokin ortamı epidermal diferansiyasyonu bozar, inflamatuar hücre infiltrasyonuna yol açar ve klinik olarak eritemli, kaşıntılı plakların ortaya çıkmasına neden olur.

Egzema tek bir nedene bağlı gelişmez. Genetik yatkınlık, immün sistem düzen bozukluğu ve çevresel tetikleyiciler birlikte rol oynar.

Genetik açıdan, ailede atopik dermatit, astım veya alerjik rinit öyküsü bulunan kişilerde risk artmıştır. Özellikle filaggrin gen mutasyonları epidermal bariyer bozukluğu ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte genetik yatkınlık hastalığın ortaya çıkması için tek başına yeterli değildir.

İmmün sistem disregülasyonu sürecin merkezindedir. Th2 ağırlıklı sitokin yanıtı inflamasyonu sürdürürken, IgE düzeylerinde artış görülebilir. Kaşıntı-kaşıma döngüsü inflamasyonu derinleştirerek kronikleşmeye katkıda bulunur.

Çevresel tetikleyiciler arasında düşük nem, soğuk hava, sık sabun ve deterjan teması, yünlü veya sentetik kıyafetler, ev tozu akarı gibi alerjenler ve psikolojik stres yer alır. Ayrıca cilt mikrobiyotasındaki değişiklikler ve özellikle Staphylococcus aureus kolonizasyonu inflamatuar yanıtı artırabilir. Bu faktörler hastalığın başlamasına veya alevlenmesine katkıda bulunabilir.

Semptomları

Egzemada en sık ciltte kuruluk, kızarıklık ve yoğun kaşıntı görülür. Lezyonlar sıklıkla dirsek içleri, diz arkaları, boyun ve yüz gibi bölgelerde ortaya çıkar; bebeklerde yanaklar ve gövde daha sık etkilenebilir. Kaşıntı çoğu hastada belirgindir ve özellikle geceleri artarak uyku düzenini bozabilir. Zaman zaman ciltte sulanma, kabuklanma ya da kalınlaşma gelişebilir.

Klinik olarak en sık görülen bulgular şunlardır:

Eritemli (kızarık) ve sınırları değişken plaklar
Belirgin kuruluk (kserozis)
Yoğun kaşıntı (pruritus)
Ekskoriasyonlar (kaşımaya bağlı çizikler)
Akut dönemde vezikül ve eksüdasyon
Kronik dönemde likenifikasyon (deri kalınlaşması)

Bazı hastalarda tekrarlayan cilt enfeksiyonları görülebilir. Atopik egzema varlığında astım veya alerjik rinit gibi diğer atopik hastalıklar eşlik edebilir. Hastalığın şiddeti bireyler arasında değişkenlik gösterir ve özellikle kaşıntı ve uyku bozukluğu nedeniyle yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyebilir.

Egzemada Kanıta
Dayalı Tedavi Yöntemleri

Egzemayı tamamen ortadan kaldıran bir tedavi bulunmamaktadır; ancak güncel, kanıta dayalı tedavi seçenekleri ile hastalık çoğu hastada etkin biçimde kontrol altına alınabilmekte ve alevlenmeler azaltılabilmektedir. Tedavi seçimi; hastalığın şiddeti, lezyonların yaygınlığı, kaşıntı düzeyi, yaşam kalitesi etkisi ve hastanın yaşı gibi klinik faktörler dikkate alınarak dermatoloji uzmanı tarafından bireyselleştirilir.

Klinik değerlendirmede özellikle atopik dermatit için EASI (Eczema Area and Severity Index), SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) gibi skorlamalar ve yaşam kalitesi ölçekleri (örneğin DLQI) tedavi planlamasında yol gösterici olabilir. Hafif olgularda temel yaklaşım düzenli nemlendirici kullanımı ve topikal antiinflamatuar tedaviler iken; orta ve ağır olgularda fototerapi, sistemik immünomodülatör tedaviler veya biyolojik ajanlar gündeme gelebilir. Tedavi planı, etkinlik ve güvenlilik dengesi gözetilerek düzenli izlem altında sürdürülmelidir.

Topikal Tedaviler

Hafif ve orta şiddette egzemanın temel tedavi basamağını oluşturur.

Nemlendiriciler (emoliyanlar): Epidermal bariyeri destekler, transepidermal su kaybını azaltır. Tüm şiddet düzeylerinde temel tedavi yaklaşımıdır.

Topikal kortikosteroidler: Antiinflamatuar etki gösterir. Alevlenme dönemlerinde kullanılır; potensi lezyonun yeri ve şiddetine göre belirlenir.

Topikal kalsinörin inhibitörleri (takrolimus, pimekrolimus): Özellikle yüz ve fleksural bölgelerde steroid tasarrufu amacıyla tercih edilir.

Topikal fosfodiesteraz-4 inhibitörleri (örneğin krizaborol): Hafif–orta atopik dermatitte inflamasyonu azaltabilir.

Fototerapi

Orta şiddette ve yaygın olgularda düşünülebilir.

Dar bant UVB (NB-UVB): Epidermal inflamasyonu baskılar ve immün yanıtı modüle eder.

Uzman gözetiminde uygulanır; uzun dönem kullanımda kümülatif UV maruziyeti dikkate alınmalıdır.

Sistemik Tedaviler

Orta-ağır ve topikal tedaviye dirençli olgularda değerlendirilir.

Sistemik kortikosteroidler: Kısa süreli ve seçilmiş durumlarda kullanılabilir; uzun süreli kullanım önerilmez.

Siklosporin: T hücre aktivasyonunu baskılar; hızlı etki başlangıcı vardır ancak nefrotoksisite ve hipertansiyon açısından izlem gerektirir.

Orta-ağır atopik dermatitte, konvansiyonel sistemik tedavilere yanıt alınamayan veya tolere edilemeyen hastalarda kullanılır.

Dupilumab: IL-4 ve IL-13 yolaklarını hedefleyerek Th2 aracılı inflamasyonu baskılar.
Tralokinumab: IL-13’ü hedef alan monoklonal antikordur.

Bu ajanlar klinik çalışmalarda etkinlik ve güvenlilik açısından değerlendirilmiş olup, düzenli uzman takibi gerektirir.

Metotreksat ve azatioprin: İmmünomodülatör etki gösterir; uygun hasta seçimi ve laboratuvar takibi gerektirir.

Biyolojik Tedaviler